Close

NUCA VERDE comprimate

Boala Alzheimer se caracterizeaza prin deteriorarea cognitiva progresiva, ca si prin deficitul de memorizare. In momentul actual traiesc in jur de 47 mil de pacienti cu aceasta boala, iar prognoza pana 2050 este de cel putin 130 mil. pacienti. Patogeneza bolii – e vorba de agregate extracelulare de amiloid beta si conglomerate neurofibrilare intracelulare din proteina tau hiperfosforilata, in ariile corticale limbice din creierul uman. Boala este caracterizata prin pierdere de memorie si disfunctie neurocognitiva progresiva.

Sunt implicate mai multe mecanisme: cascada amiloida, hiperfosforilarea tau si stresul oxidativ. Amiloidul beta, a fost descoperit de Paul Block si de George Mannesco in 1892 in acumularile circulare din creierul pacientilor la varste inaintate.

In 1991, John Hardy emite o ipoteza prin care amiloidul B este proteina transmembranara produsa prin hidroliza procursorului proteic amiloid beta (APP), pe calea amiloida genica. Studiile au aratat ca APP produce fragmente C-terminale prin hidroliza cu secretasa alfa, beta, gamma.

Amiloid beta 42 este mai predispus la agregare si formare de placi, decat amiloid beta 40 si are neurotoxicitate mai mare. Amiloid beta depozitat in hipocamp si segmentul bazal sub forma placilor amiloide neurotoxice recruteaza mai mult amiloid beta pentru a forma agregate insolubile si induce distrugeri mitocondriale, homeostazie instabila si disfunctie sinaptica. Microglia si astrocitele sunt activate, induc reactia inflamatorie si oxidativa, in consecinta, apare disfunctia neuronala si apoptoza – boala Alzheimer.

Oligomerii amiloid beta solubili sunt factorii care initiaza modificariile patogenice , acestia se aculumeaza intr-o perioada de 10-20-30 ani inainte sa apara simptomele clinice cu disfunctie sinaptica si deficit de memorizare, invatare. Oligomerii amiloid beta 42 produc distrugeri oxidative a membranelor sinaptice si induce hiperfosforilarea proteinei tau.

In 1988, Claude Wischek a izolat in placile creierului pacientilor cu boala Alzheimer proteina tau. Proteinele tau fosforilate in boala Alzheimer produc modificari configurationale si pierderea capacitatii de polimerizare la tubulina, rezultatul fiind microtubul cu functionare defectuoasa. Experimentele au aratat ca fosforilarea tau este corelata cu gradul de agregare tau si cu severitatea patologiei in boala Alzheimer. Proteina tau, ca si amiloid beta determina statusul cognitiv. Acetilarea proteinei tau inhiba abilitatea de a lega microtubulii si promoveaza agregarea proteinei tau cu disfunctie mitocondriala si deficit sinaptic.

Extractul de nuca inhiba si defibrileaza amiloidul fibrilar beta, principalul component al placilor de amiloid din creierul pacientilor cu Alzheimer

Componentii polifenolici, prezenti in nuca, ar fi responsabili pentru activitatile antiamiloidogenice. S-au descris doua componente majore: acidul galic si cel elagic, ca inhibitori duali pentru enzima acetilcolinesteraza, responsabila pentru inactivarea acetilcolinei. S-a observat ca administrarea a 8-13 nuci pe o perioada min de 4 sapt, amelioreaza vasodilatatia dependenta de endoteliu.

Boala Alzheimer este o boala neurodegenerativa declansata prin stresul oxidativ cu afectare colinergica.

Stresul oxidativ si neuroinflamator au un rol important in aging, deteriorarea cognitiva si in boala Alzheimer. Amiloid beta proteina, este principalul component din placile amiloide, aflat in creierul celor cu boala Alzheimer. Amiloidul beta, genereaza radicali liberi in neuroni, urmata de distrugere oxidativa si moarte celulara. Amiloidul beta induce neuroinflamatie prin cresterea de citokine proinflamatoare si enzime. Nucile contin mai multe componente cu efecte antioxidante si antiinflamatorii. Studii pe om si animale sugereaza ca administrarea nucilor imbunatateste cunoasterea si reduce declansarea evolutiei bolii Alzheimer. Nucile amelioreaza apararea antioxidativa si scade nivelul de radicali liberi, scade peroxidarea lipidica, ca si oxidarea proteica. Studiile clinice au asociat consumul de nuci cu performanta cognitiva, si cu ameliorarea memoriei.

Nucile inhiba fibrilizarea si solubilizeaza fibrilele amiloidului beta (proprietate antiamiloidogena a nucilor).

Tratamentul precoce si de durata cu extracte de nuca mentine functiile cognitive si reduce riscul de dezvoltare a bolii Alzheimer. Boala Alzheimer este o boala neurodegenerativa care gradual duce la pierderea memoriei si declinul functiei cognitive pe o durata de 5-20 ani. Boala Alzheimer este cea mai comuna forma de dementa la persoanele in varsta, fiind responsabila pentru 60% din cazurile de dementa. In boala Alzheimer pierderea masei neuronale cu acumularea concomitenta si progresiva de amiloid beta fibrilar, produc declansarea bolii. Amiloidul beta este o proteina formata din cate 40 – 42 aminoacizi care exista sub forma solubila sau sub forma fibrilara de amiloid beta. Modificarile neuropatologice evolueaza lent inainte ca semnele clinice de dementa sa fie diagnosticate.

Stresul oxidativ este dezechilibrul intre radicalii liberi si antioxidanti. Nivelul de radicali liberi devine toxic prin acumulare, iar in cazul in care nu se elimina reactioneaza cu lipidele, proteinele si acizii nucleici din celula, ceea ce duce la moartea celulei.

Ca rezultat, stresul oxidativ afecteaza membrana celulara, fluiditatea, activitatile enzimatice, transportul ionilor. Creierul este vulnerabil la stresul oxidativ, deoarece consuma 20% din oxigenul total si are capacitate antioxidanta limitata, avand cantitati mari de lipide nesaturate. Stresul oxidativ, alaturi de neuroinflamatie produc imbatranirea creierului.

Neuroinflamatia, prin celulele microgliale si astrocite – activate, elibereaza citokine proinflamatorii: IL6, 1IL1 beta, TNF alfa care s-au raportat la creierele imbatranite si boala Alzheimer.  Amiloidul beta activeaza microglia cu productie crescuta de citokine proinflamatorii mai sus mentionate si stimuleaza enzimele proinflamatorii (inducible nitric oxide synthase) iNOS, care maresc productia de oxid nitric. In boala Alzheimer creste COX2, indusa de mediatorii proinflamatori cu cresterea productiei  de prostaglandina inflamatorie, in special PGE2 in creier.

Sinteza de prostaglandina este sursa de ROS in creier, responsabil pentru cresterea stresului oxidativ la persoanele in varsta si cu boala Alzheimer.

Nucile au un mare rol antioxidant: flavonoizii, acizii fenolici (elagic), melatonina, folatii, gamma tocopherolul (vit E), seleniu, juglona,  proantocianidinele. Nucile contin o cantitate mare de acid alfalinolenic cu efect antiinflamator.

Studiile au aratat ca acidul alfalinolenic inhiba inflamatia prin scaderea iNOS (inducible nitric oxide synthase), inhiba ciclooxigenaza si citokinele proinflamatorii.

Proprietatile antiamiloidogene ale nucilor inhiba amiloid beta, fibrilizarea si solubilizarea fibrilelor amiloid beta. Prin urmare, nucile scad stresul oxidativ produs prin amiloid beta si inhiba productia de ROS.

In concluzie, nucile inactiveaza radicalii liberi, limiteaza stresul oxidativ si previn moartea celulara neuronala indusa de amiloidul beta proteina caracteristica a boala Alzheimer.

Nucile dispun de compusi activi care cresc capacitatea endogena antioxidanta si pot modula statusul redox la nivelul celulei.

Administrarea extractelor de nuca, atat in laborator, cat si clinica medicala, determina o dinamica mai performanta in asimilarea datelor din mediul inconjurator si imbunatatirea deprinderilor motorii pentru explorarea labirintului din experiment. Animalele au demonstrat mai putin stres si anxientate, remarcandu-se mai putine greseli. Acidul alfalinolenic este precursorul acizilor grasi vitali, importanti pentru reglarea serotoninei si dopaminei, precum si modularea reactiei motorii.

Elidor a conceput comprimatele cu nuca verde, cu mai multi ani in urma, plecand de la continutul in substante active, implicate atat in procesele neuronale si la nivel sinaptic, cat si in blocarea proceselor neurodegenerative, care asa cum arata statisticele au evoluat amenintator.

Mentionam ca depresia poate fi considerata un factor de risc pentru dementa, in situatia in care peste 20% din pacientii cu dementa au fost diagnosticati cu boala depresiva.

Intr-un studiu desfasurat pe 28 ani, manifestarile bolii depresive au fost mai mari cu 10 ani inainte de a se formula diagnosticul de dementa. La cei care au consumat nuci, simptomele au fost mai putin frecvente si mai putin intense, pacientii manifestand interes pentru participare la activitati si observandu-se ameliorarea functiei cognitive, precum invatarea protocoalelor mai rapid si o coordonare motorie mai eficienta, diminuarea comportamentului anxios si ameliorarea stresului oxidativ prin echilibrarea balantei intre radicalii liberi si antioxidanti.

Recomandam administrarea  comprimatelor de Nuca Verde, cate 4-6 cpr/zi, pe durata de cel putin 3-4 luni de zile, cu evaluarea evolutiei statusului neurologic.

doctor Sorin Godeanu, medic primar ATI

doctor in farmacognozie Carol Davila

Add Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *